Uživatel:CPRmaster/Pískoviště

Kazuistiky z urgentnej medicíny

BLS + ALS

Kazuistika 1

Výjazd posádky záchrannej zdravotnej služby

• Výzva: TANR/KPR Náhle zastavenie obehu
• Pacient: Muž 40 rokov
• Upresnenie: pri cvičení vo fitku skolaboval, nereaguje, nedýcha, prebieha KPR
• Hlásenie: 7:11
• Výjazd: 7:12
• Príchod na adresu: 7:22

Pacient sa po príchode posádky ZZS nachádza vo fitness centre, leží na zemi, v bezvedomí. Okolo neho je zhromaždených mnoho prihliadajúcich. Prebieha laická KPR - kompresie hrudníka a umelé vdychy cez resuscitačnú rúšku v pomere 30:2 korigované operátorom tiesňovej linky 155.

	Vitálne funkcie pri príchode
TK	0/0 mmHg
SF	0/min.
SpO2	54%
EKG	asystólia

Otázky:

1. Aký bude primárny manažment pacienta?
2. Aké farmaká budú pacientovi podané?
3. Aká je najpravdepodobnejšia príčina náhleho zastavenia obehu u pacienta?

Odpovede

pokračovanie v rozšírenej KPR, zaistenie DC, vylúčenie 4H a 4T Adrenalín 1 mg i.v. á 4 min. podľa aktuálnych guidelines Predpodkladáme kardiálnu príčinu ako akútny koronárny syndróm Laboratórne výsledky po prijatí na oddelenie ARO astrup referenčný rámec pH 7,2 pCO2 14,0 kPa HCO3− 40 mmol/l BE 5,0 mmol/l pO2 17,6 kPa saturace O2 97,90 % Na+ 146 mmol/l K+ 5,0 mmol/l Cl− 94 mmol/l glykemie 6,9 mmol/l urea 6,0 mmol/l kreatinin 45 μmol/l CK 3,6 μkat/l LD 4,1 μkat/l Hb 189 g/l hematokrit 58,80 % Otázky: Jaká byla porucha ABR při přijetí? Jaká byla porucha ABR po 24 h? Co bylo příčinou poklesu K+ v séru za 24 h? Odpovídá klinický stav laboratorním nálezům? Odpovědi RAC částečně kompenzovaná (vzestup HCO3- a BE) MAL, zřejmě chlorid-responzivní po hyperkapnii. Protože pH přímo ovlivňuje pohyb K+, změna pH vede ke změně K+ v ECT, pokud se K+ terapeuticky nepřivádí. Vzestup pH o 0,1 vede k poklesu K+ asi o 0,6 mmol/l, tedy vzestup pH o 0,26 → pokles K+, o 2,6 × 0,6 = 1,56, v našem případě pokles K+ o 1,70 mmol/l K podobné situaci dochází u více syndromů. Skoliosa ztěžuje hluboké dýchání, snížení minutového objemu zřejmě spolupůsobilo. Následný pokles HCO3- je možno vysvětlit městnavou srdeční vadou (hypoxická laktátová acidóza). Retence CO2 však byla pravděpodobně jiného původu (ztížené dýchání). Pacient v akutní respirační tísni 51-letý muž přijat do nemocnice s akutním respiračním distress syndromem (Syndrom akutní dechové tísně). Pacient kouří 3 balíčky cigaret denně. Laboratorní výsledky při přijetí pH 7,41 pCO2 5,4 kPa HCO3− 26,0 mmol/l pO2 17,6 kPa saturace O2 76 % karbonylHb 11,50 % venózní saturace 54 % P50 4,33 kPa 2,3-bisfosfoglycerát 5,3 j. (norma 3,3-5,3) Hb 201 g/l Otázky: Jak hodnotíte ABR v době příjmu pacienta? Je posunuta disociační křivka oxyhemoglobinu? Jaká je významnost ostatních výsledků? Odpovědi ABR je normální. Ano, křivka je posunuta doprava. Normálně je P50 3,4–3,6 kPa; P50 je tedy vyšší při prakticky žádném zvýšení 2,3-bisfosfoglycerátu. Afinita Hb ke kyslíku je tedy výrazně snížena. Hemoglobin je zvýšený, tato sekundární polycytemie není obvyklá u chronických respiračních onemocnění. Ačkoliv není vysoká saturace arteriální krve (asi vlivem poškození plic), které neumožňují kvalitní výměnu, tkáně dostávají vzhledem k arterio-venóznímu rozdílu poměrně dost kyslíku. Pacientka v diabetickém komatu 15-letá dívka je přivezena v komatu na ARO. Je 7 let diabetička, brala insulin. Měla už několik záchvatů hypoglykemie a ketoacidózy. V poslední době měla ve škole hodně učení a snad i zanedbala nějaké injekce insulinu. Laboratorní výsledky při přijetí krev moč pH 7,11 ketonurie 3 pCO2 2,7 kPa glykosurie 3 HCO3− 8 mmol/l pO2 12,7 kPa saturace O2 97,90 % glykemie 58,3 mmol/l Na+ 148 mmol/l K+ 5,8 mmol/l Cl− 87 mmol/l laktát urea 5 mmol/l kreatinin 122 μmol/l osmolalita 385 mmol/kg vypočtená osmolarita 346 mmol/l anion gap 58,3 mmol/l Otázky: Jaká je diagnóza? Vypočtěte anion gap (AG), co je příčinou vysokého AG? Jaký je význam zvýšené osmolality? Proč jsou chloridy a HCO3− snížené, jaký je význam “normálního” Na+ a zvýšeného K+? Odpovědi Diabetická ketoacidóza (hyperglykemie, acidosa, ketonurie, glykosurie). AG = Na+ + K+ − HCO3− − Cl− = 58,8 mmol/l; příčinou je ketoacidóza (jinými příčinami bývají laktátová acidosa, uremie, intoxikace...). Zvýšená osmolalita séra je ze ztráty vody osmotickou diurézou a z hyperglykemie. U ketoacidózy je to běžné. Diabetická ketoacidóza je formou MAC, která vede ke snížení HCO3−. Pacienti dýchají rychle, aby kompenzovali acidosu a to vede ke snížení pCO2 (pO2 bývá normální). Hypochloridemie nastane vlivem osmotické diurézy. Vysoké Na+ je relativní vlivem ztrát vody. Pacient má žízeň, ale obvykle pije tekutiny bez dostatku Na+ a dalších elektrolytů. Hladinu K+ v plasmě je nutno hodnotit opatrně. Z celkového tělesného K+ je v ECT jen asi 2–3 %. Hyperkalemie je zde způsobena těžkou acidózou a částečně též osmotickou diurézou. (Zásoby K+ v tělu u diabetického komatu jsou vždy velmi sníženy a pro úpravu stavu je nutné podávat K+. Pacient s plicní insuficiencí a hypokalemií Pacient 55 let, s chronickou plicní obstrukční chorobou, který byl léčen delší dobu thiazidovými preparáty (jako diuretikum). Laboratorní výsledky při přijetí pH 7,42 pCO2 11,6 kPa HCO3− 55 mmol/l pO2 8,4 kPa K+ 2,6 mmol/l Otázky: O jakou poruchu v ABR se jedná? Odpovědi Chronické plicní onemocnění vede ke snížení výměny plynů: retence CO2 →respirační acidóza, nedostatek O2 → hypoxie → hypoxická laktátová acidóza. Dlouhodobé užívání thiazidových preparátů vede ke ztrátám K+ močí → hypokalemická metabolická alkalóza. Odkazy Související články ABR Poruchy acidobazické rovnováhy Diabetická ketoacidóza Transport kyslíku krví Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah: Výživa: Energetický metabolizmus a jeho poruchy • Poruchy výživy • Vyšetření stavu výživy Sacharidy: Poruchy metabolismu glukózy • Glykogenózy Lipidy: Poruchy lipidového metabolizmu Jiné: Poruchy ureageneze • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové Voda, stopové prvky a minerály: Sodík • Draslík Otázky a kazuistiky: Poruchy metabolismu glukózy • Poruchy výživy • Voda • Acidobazická rovnováha • Bilirubin • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové • Glykogenózy • Poruchy metabolismu lipidů • Eikosanoidy • Dědičné poruchy metabolismu aminokyselin • Poruchy genové exprese Zdroj MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 1. vydání. Praha : Univerzita Karlova, 1999. 182 s. s. 164-166. ISBN 80-238-4589-6.